Dopamin, der Popstar unter den Neurotransmittern: Es macht uns angeblich abhängig von sozialen Medien, laut Life-Hackern muss man seinen Vorrat schützen, und laut Pinterest sieht es als Tattoo verdammt gut aus. Was sagt die Wissenschaft? Das klassische Dopamin-Modell wankt und die Behauptung, Social Media kapere unser Dopaminsystem, klingt zwar plausibel, doch Plausibilität ist keine Evidenz.
Skript
Die coolen Autorinnen sagen in Interviews gerne, dass sie keine Kritiken lesen. Die coolen Podcasterinnen schreiben gerne, dass sie keine Downloadzahlen checken.
Ich kenne das schon von der Kunstschule. Den Coolen war es auch egal, ob uns ihre Bilder gefielen. Die machten das ja nur für die Kunst.
Ich bin kein cooler Podcaster und checke meine Downloads. Und, wenn es mehr geworden sind, dann freue ich mich. Dabei sagt „Download“ ja nicht einmal, ob die Episode gehört wurde und schon gar nicht, ob sie gut gefallen hat. Ich sollte mehr sein wie coole Podcaster*innen.
Aber ich brauche das Dopamin! Wenn ich mehr Downloads habe, belohnt mich mein Gehirn mit einem Dopamin-Hit und das fühlt sich gut an. Das ist zumindest die gängige Theorie. Die erklärt nebenbei auch Abhängigkeit und Sucht und die sozialen Medien und ihre Attraktivität.
Schließlich war es ein Ex-Facebookchef, Sean Parker, der 2017 erklärt hat, dass Facebook überhaupt nicht gebaut wurde, um Menschen zu verbinden. Nein, die Psychologen, Designer und Ingenieure beschäftigte nur die Frage: Wie bekommen wir möglichst viel Lebenszeit von unseren Nutzenden? Und das Mittel, so Parker, sei Dopamin. Jeder interessante Post, jeder Like, jeder Kommentar ist ein kleiner Dopamin-Kick.
Seitdem ist Dopamin zum Popstar unter den Neurotransmittern geworden. Ein britischer Psychologe hat es mal „Kim Kardashian unter den Molekülen“ genannt. Auf Pinterest findet man Galerien mit Dopamin-Tattoos. Auf Amazon stapeln sich Ratgeber, die versprechen, den Dopaminspiegel zu optimieren. Und in Silicon Valley gilt Dopamin als Geheimzutat, die eine App profitabel macht.
Darum sind auch die Plattformen, die uns Müll aus China verkaufen, so unerträglich gamifiziert. Was? Nur noch 10 Sekunden und dann ist das Gummiband, mit dem ich in 24 Stunden ein Six-Pack bekomme, wieder 20 Cent teurer? Klicken. Zack. Dopamin.
Der Popstar der Neurotransmitter wurde 1957 entdeckt. Man dachte, Dopamin habe etwas mit Bewegung zu tun, weil Dopaminmangel Parkinson auslösen kann. Berühmt wurden die Experimente von Wolfram Schultz in Cambridge.
Er setzte Affen vor einen Bildschirm, hinter dem Apfelstücke lagen. Wenn der Affe in den Apfel biss: Dopamin-Feuerwerk in bestimmten Neuronen. Dann führte Schultz ein Lichtsignal ein, das dem Apfel vorausging. Nach einer Weile feuerten die Neuronen nicht mehr beim Apfel, sondern beim Licht. Der Hinweis auf die Belohnung war wichtiger geworden als die Belohnung selbst. Und wenn das Licht kam, aber kein Apfel folgte? Dann sackte die Dopamin-Aktivität ab.
Daraus entstand die sogenannte „Reward Prediction Error“-Hypothese — kurz RPE. Dopamin signalisiert nicht Vergnügen, sondern die Abweichung zwischen dem, was du erwartest, und dem, was du bekommst. Unerwartete Belohnung? Dopamin steigt. Erwartete Belohnung kommt nicht? Dopamin sinkt.
KI: „Dopamin ist ein Vorhersagefehler-Korrektursignal“ steht auf keinem der Tattoos auf Pinterest.
Diese Hypothese war ein echtes Juwel. Das einzige Feld der Neurowissenschaft, in dem es ein rechnerisches Modell gab, das erklären konnte, was ein Signal bedeutet und was es berechnet. Jahrzehntelang hat das die Forschung getragen. Aber genau deshalb traut sich auch kaum jemand dran.
Trotzdem produziert die Theorie Unsinn. Die Life-Hacker behaupten, man müsse mit Dopamin haushalten. Wenn Du zu viel konsumierst – durch soziale Medien, Schokolade, Onanieren – dann erschöpfst Du die Vorräte. Deine Baseline sinkt in unerforschte Tiefen und nichts hilft mehr. Du wirst völlig antriebslos.
Du brauchst Hilfe. Die kann man natürlich praktischerweise gleich kaufen. Dopamin-Fasten für Anfänger. Wie Eisbäder Dich pushen. Belohnungen über den Tag verteilt – es ist kein Ende dieser Masche in Sicht.
Alle tun so, als wüssten wir, was Dopamin bei Alltagshandlungen im Menschenhirn so macht. Wir wissen das aber gar nicht.
Nicht einmal bei Tieren funktioniert RPE, die Vorhersagefehler-Theorie, verwendet man moderne Messmethoden. Seit etwa zehn Jahren gibt es neue Techniken, die Dopamin-Ausschüttung bei Tieren genauer beobachten können. Und die Daten passen nicht mehr ins alte Bild.
Dopamin-Neuronen reagieren nicht nur auf Belohnung. Sie reagieren auch auf Bedrohungen. Auch auf Stress. Auf die bloße Neuheit eines Reizes. Manche kodieren ganz schlicht die Position eines Tieres im Raum.
Was aber wissen wir über Dopamin und das menschliche Gehirn? Wenn das alte Modell schon bei Mäusen und Affen wackelt?
Denn die überzeugendsten Methoden — Elektroden direkt an Neuronen, Optogenetik, also das An- und Ausschalten bestimmter Zellen per Licht — sind bei Menschen ethisch ausgeschlossen. Man kann niemandem Elektroden ins Gehirn schieben, um zu messen, was beim Scrollen durch Tiktok passiert.
Was bleibt? Hirnscanner. Aber fMRI misst Blutfluss, nicht Dopamin. PET-Scans kommen der Sache näher, erfordern aber radioaktive Marker und arterielle Blutentnahmen — und selbst die messen nur indirekt, mit grober Auflösung, über Minuten statt Millisekunden.
An der Goethe-Universität in Frankfurt haben sie es darum quasi pharmakologisch versucht. 45 Probanden wurde entweder L-Dopa gegeben, ein Parkinson-Medikament, das im Gehirn in Dopamin umgewandelt wird, oder aber der Dopamin-Blocker Amisulprid. Eine Kontrollgruppe hat ein Placebo bekommen. Danach in den Scanner und Belohnungsaufgaben lösen, dann die Ergebnisse vergleichen. Und?
Kein messbarer Unterschied. Nicht im Verhalten, nicht im Gehirn. Dopamin pharmakologisch hoch- oder runterdrehen hat die Belohnungsverarbeitung nicht verändert. Was auch immer diese Neuronen da machen — so einfach, wie wir dachten, ist es nicht.
KI: Oder, in Deutsch: „Wir haben am Dopamin-Regler gedreht, und nichts ist passiert. Vielleicht ist es gar kein Dopamin-Regler.“
Die ganze Erzählung, das Social Media das Dopaminsystem kapert und damit auch süchtig macht, klingt plausibel. Aber Plausibilität ist keine Evidenz.
Die gesamte Dopamin-Industrie — die Bücher, die Apps, die TED-Talks, die Tattoos, die Eisbad-Protokolle — basiert auf Experimenten, die man vor Jahrzehnten an Nagetieren und Affen durchgeführt hat. Ob die menschliche Hirn-Mechanik beim Tiktok-Scrollen die gleiche ist wie bei Ratten, die man mit Heroin belohnt – kein erfundenes Beispiel – das bleibt mehr als fraglich.
Es gibt Dopamin. Es wirkt. Wie, das wissen wir nicht wirklich. It’s complicated.
KI: Also planst Du kein Dopamin-Tattoo auf Deinem Bizeps?
Nein. Auf dem Bizeps sowieso nicht – da ist nicht genug Platz für so ein langes Wort.
Was bleibt, wenn man Dopamin als Erklärung für alles streicht? Auch nicht viel. Die Tatsache, dass viele darüber klagen, wie hartnäckig sie sich das Scrollen angewöhnt haben, die bleibt. Aber: Ob es Dopamin ist? Ob es eine Art von Sucht ist?
Mir fällt gerade, rein zufällig, ein, dass Langeweile anscheinend weh tut. So sehr – Studie ist verlinkt – dass sich Versuchspersonen lieber Elektroschocks geben, als 15 Minuten mit nichts zu verbringen.
„It’s complicated“ wäre ein cooles Tattoo. Aber das hat ja noch mehr Buchstaben!
Quellen:
Nature: Dopamine takes a hit: how neuroscience is rethinking the ‚feel-good‘ chemical
Springer Nature: No effect of a dopaminergic modulation fMRI task by amisulpride and L-DOPA on reward anticipation in healthy volunteers
LinkedIn: The Dopamine Hit Myth: Why Everything You Think You Know About Motivation Is Backwards
The Guardian: Has dopamine got us hooked on tech?
Wikipedia (en): Dopamine
Spektrum: Lieber Elektroschocks als Nichtstun
Nature: Overestimates of social media addiction are common but costly
Youtube: Intro: Dopamine (explained by ducks)